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Chromogenix南宁代理
产品时间:2021-12-08
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Chromogenix 抗凝血酶 25IU

目录编号: B810796

包装:小瓶/25IU

方法:显色 ?

类型:生物试剂 ?

用途:仅供研究使用

Chromogenix Antithrombin 25IU 是一种冻干粉,在肝素-琼脂糖凝胶亲和层析后从人血浆中制备。用于测定肝素。纯制剂,不含稳定剂。不含白蛋白。

 

注意:此准备不是标准的。

 

特定活动

高于 6 IU/mg 抗凝血酶。

仅供实验室使用。

每个小瓶包含:

冻干人抗凝血酶 25 – 30 lU

氯化钠 11 毫克

抗凝血酶仅用于实验室一般用途抗凝血酶是根据 miller-andersson 等人的方案,从人血浆中制备抗凝血酶,然后用肝素琼脂糖凝胶亲和色谱法纯化。物。5,439-452,1974).预防措施和警告在配制人源试剂时使用的每个捐赠单位都经过美国食品及药物管理局批准的乙型肝炎表面抗原、 hiv 12抗体以及丙型肝炎抗体的检测,结果呈阴性。然而,由于没有任何测试可以完全排除这些血源性疾病的存在,处理和处置人源试剂从这种产品应该小心。警告危险等级: 无危险说明: 无预防说明: 无。每瓶含有: 冻干人抗凝血酶25-30lu 氯化钠11mg 比活力大于6 iu/mg 抗凝血酶。冻干粉在2-8 ° c 的温度下保存至标签上印有有效期为止。用25ml 无菌水进行重组,得到浓度为31iu/ml 的无菌水。稳定性重组材料的抗凝血酶活性,在2-8 ° c 储存1周或在 -20 ° c 储存3个月至少是初始值的75% 。测定肝素的申请书。抗凝血酶联合肝素类物质是一种有效的凝血酶抑制剂,因子 xa,因子 xla 和因子 lxa

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C

目录号: K822098

包装:套件/288 测试

方法:显色 ?

类型:套件 ?

用途:体外诊断 ?

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C是一种显色检测试剂盒,用于定量测定人柠檬酸血浆中的蛋白 C 活性。

蛋白 C 在抗凝调节机制中起重要作用。遗传性和/或获得性蛋白 C 缺乏已被证明是静脉血栓形成的危险因素。

高达 3 IU/ml 的肝素水平没有影响。简单快速的性能为用户提供了最佳的便利。出色的准确度和精密度以及试剂稳定性。适用于各种仪器的经过验证和记录的协议。适用于大型和小型实验室。

试剂、包装、储存和稳定性

 

S-2366™ 6 毫克,2 瓶。冻干的显色底物pyroGlu-Pro-Arg-pNA·HCl。重构后的稳定性:在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 个月。

蛋白 C 激活剂 1.2 U2 瓶。来自南方铜头蛇 (Agkistrodon Contortrix Contortrix) 的冻干毒液酶,含有牛血清白蛋白(稳定剂)和环丙沙星®(防腐剂)。重构后的稳定性:在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 个月。

密封的试剂在 2-8°C 下是稳定的,直到标签上打印的失效日期。警告:不要使用超过包装标签上印刷的有效期的试剂。如果底物溶液呈黄色,则丢弃。

决定:

试管:72

微孔板:288

自动化:高达 180

蛋白 C  (自身凝血酶原IIA,凝血因子 XIV) 是一种酶原,其活化形式在调节抗凝、炎症、细胞死亡和维持人类和其他动物血管壁通透性方面发挥重要作用。活化蛋白 C (APC) 是一种丝氨酸蛋白酶,可通过蛋白水解使蛋白因子 Va 和因子 VIIIa失活。

 

蛋白 C 的酶原形式是一种在血浆中循环的维生素 K 依赖性糖蛋白。其结构为双链多肽,由轻链和重链通过二硫键连接而成。蛋白 C 在与凝血酶结合时被激活,并因血栓调节蛋白和内皮蛋白 C 受体 (EPCR) 的存在而被极大地促进。由于 EPCR 的作用,活化的蛋白 C 主要存在于内皮细胞(构成血管壁的细胞)附近,而 APC 影响的正是这些细胞和白细胞(白细胞)。由于蛋白 C 作为抗凝剂的关键作用,那些缺乏蛋白 C 或对 APC 有某种抵抗力的人形成危险的血凝块(血栓形成)的风险显着增加。

 

C蛋白在结构上类似于影响血液凝固的其他维生素K依赖性蛋白质如凝血酶原,因子VII,因子IX和因子X

 

蛋白C是人体内抗凝的主要成分。APC蛋白水解活化的因子V和因子VIII(因子Va和因子VIIIa)中的肽键,并且键中的氨基酸之一是丝氨酸。这些被 APC 灭活的蛋白质,因子 Va 和因子 VIIIa,是凝血酶生成过程中的高度促凝辅助因子,凝血酶是凝血的关键因素;它们一起是凝血酶原酶复合物的一部分。因子Va和因子VIIIa失活的辅助因子包括蛋白S、因子V、高密度脂蛋白、阴离子磷脂和鞘糖脂。

 

血液凝固系统在体内由多种抗凝机制小心控制,确保凝块传播不会导致脉管系统闭塞。蛋白 C 途径是这些抗凝系统之一。在过去几年中,已经发现蛋白 C 系统的遗传缺陷是大多数家族性血栓形成倾向的潜在危险因素。最近发现的与 APC 抗性相关的因子 V 基因突变就是这样一种缺陷,它与蛋白 C 缺乏相结合,大大增加了血栓形成的风险。

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C 检测中,哪些物质会干扰检测,它们将如何影响结果,以及如何克服干扰?

由于抑肽酶是活化蛋白 C 的抑制剂,因此预期抑肽酶治疗患者的蛋白 C 活性较低。口服抗凝治疗会干扰肝脏生物合成过程中蛋白 C 分子的 g-羧基谷氨酸部分的形成,从而导致损失的抗凝活性。在体内无活性的非羧化形式的蛋白 C 分子仍可被蛇毒或凝血酶-血栓调节蛋白激活,并在体外保留酰胺分解活性。因此,使用显色底物的测定将高估接受 OAC 的患者血浆中蛋白 C 活性的真实水平。链激酶也会影响S-2366™的水解 . 应使用链激酶治疗的溶栓性疾病患者的血浆测定样品空白活性,以及怀疑接触激活的血浆,应与样品空白活性进行比较。高空白活动可能表示发生了接触激活。S-2366™ 也对凝血酶敏感。这种干扰可以通过添加凝血酶抑制剂如 I-2581 来消除。

解释蛋白C缺乏症的类型和临床表现。

遗传性蛋白 C 缺乏症作为常染色体显性遗传。蛋白 C 缺乏的杂合子的蛋白 C 活性或抗原水平为正常的 30-70%,而具有严重缺陷的纯合子的水平低于 1%。在血栓栓塞性疾病患者中,蛋白 C 缺乏的患病率为 2-5%。两种类型的蛋白 C 缺乏状态已被识别。在 I 型缺乏症中,这是最常见的疾病类型,在功能和免疫学检测中,蛋白 C 的血浆浓度降低。这反映了导致蛋白 C 生物合成减少的遗传缺陷。 II 型缺陷的特征在于蛋白 C 抗原水平正常,但功能活性降低。这种类型的缺陷反映了功能降低的异常分子的合成。有症状的杂合蛋白 C 缺乏症最常见的临床表现是下肢深静脉血栓形成 (DVT)。患有纯合蛋白 C 缺乏症的患者在生命的早期阶段通常会遭受严重和致命的血栓形成。

也可以后天获得蛋白 C 缺乏症。蛋白 C 水平受各种疾病和药物的影响,如 DICDVT、肝病、败血症、口服抗凝治疗和手术。

 

相比之下,据报道,在糖尿病患者以及使用合成代谢类固醇和口服避孕药的情况下,蛋白 C 水平升高。蛋白 C 水平升高没有已知的临床意义。

 

血浆蛋白 C 水平的变化对 APC 比率有什么影响?

由于添加了标准化量的外源 APC,因此血浆蛋白 C 水平的变化对 APC 比率没有影响。

描述蛋白 C 通路和 APC 抗性。对于 APC 耐药的患者,静脉血栓形成的相对风险是多少?

蛋白 C 是一种维生素 K 依赖性糖蛋白和丝氨酸蛋白酶的血浆酶原,在血液凝固的下调中起关键作用。它在体内被完整内皮细胞表面的凝血酶-血栓调节蛋白复合物激活。活化蛋白 C (APC) 通过蛋白水解裂解和凝血因子 Va VIIIa 的失活,起到循环抗凝剂的作用。切割发生在每个蛋白质重链的三个位点。APC 的抗凝活性通过游离形式的蛋白 S(血浆中约 60% PS C4bBP 结合,40% 以游离形式)和 FV 增强。APC 抗性实际上是由于蛋白 C 通路的缺陷,即因子 V 分子中的缺陷,而不是活化的蛋白 C 分子。APC 抗性是一种常染色体显性遗传缺陷,主要是由于点突变导致 FV 基因的氨基酸变化(Ag506 Gln 突变,或因子 V Leiden 突变)。该突变破坏了三个切割位点之一,使 FVa 部分抵抗 APC 介导的降解。APC 耐药性发生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地区差异很大。高达 90% APC 耐药病例是由因子 V:Q506 基因突变引起的。FV:Q506 突变携带者的 DVT 相对风险估计为杂合子的 8 倍和纯合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介导的降解。APC 耐药性发生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地区差异很大。高达 90% APC 耐药病例是由因子 V:Q506 基因突变引起的。FV:Q506 突变携带者的 DVT 相对风险估计为杂合子的 8 倍和纯合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介导的降解。APC 耐药性发生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地区差异很大。高达 90% APC 耐药病例是由因子 V:Q506 基因突变引起的。FV:Q506 突变携带者的 DVT 相对风险估计为杂合子的 8 倍和纯合子的 80 倍。

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