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产品时间:2020-04-26
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RB9279P0

 Nitric Oxide Synthase, endothelial (eNOS)

ncbi

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内皮型一氧化氮合酶与内皮功能障碍。

黄PL 1。

作者信息

抽象

一氧化氮(NO)调节血管张力和局部血流,血小板聚集和粘附以及白细胞与内皮细胞的相互作用。血管内皮的一氧化氮产生异常会导致内皮功能障碍,这会在高血压,糖尿病,衰老和动脉粥样硬化的前奏中发生。内皮功能障碍的共同特征是可利用的NO数量减少。在这篇文章中,一氧化氮的生理作用和内皮功能障碍的机制进行了审查。通过脂肪酸修饰,细胞内定位,与热休克蛋白90(hsp90)和小窝蛋白的相互作用,底物和辅因子依赖性以及磷酸化,对内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性的调节都可能影响生物利用型一氧化氮的水平。

 

慢性乙醇暴露通过PI-3激酶和hsp90依赖性机制刺激内皮细胞一氧化氮的产生。

Polikandriotis JA 1,Rupnow HL,Hart CM。ncbi北京代理

作者信息  ncbi广州代理

抽象  ncbi天津代理

背景:  ncbi上海代理

长期摄入乙醇(EtOH)会增加急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率,这是一种急性肺损伤的严重形式,其特征是内皮和上皮屏障功能障碍。内皮调节一氧化氮(NO)的生成在正常血管功能中起着核心作用,并且NO生成的改变与屏障功能障碍有关。尽管先前的报告检查了急性EtOH刺激对内皮一氧化氮产生的影响,但本研究将这些观察结果扩展为阐明慢性EtOH介导的内皮一氧化氮合酶(eNOS)表达和NO产生变化的机制。

 

方法:ncbi广东代理

猪肺动脉内皮细胞(PAEC)在密闭室内用乙醇(0.04-0.16%,w / v)处理72小时,以防止蒸发。确定NO释放和eNOS表达以检查慢性EtOH刺激对内皮NO代谢的影响。

 

结果:ncbi上海代理

尽管ser上磷酸化eNOS的程度没有变化,但长期的EtOH刺激导致NO产生剂量依赖性增加和eNOS表达增加,这种作用被转录抑制剂α-amanitin(AA)和渥曼青霉素(a)减弱了。磷脂酰肌醇3激酶(PI3 K)抑制剂。EtOH刺激还增强了eNOS与热休克蛋白(hsp90)的相互作用,hsp90是一种已知可以增强eNOS活性的分子伴侣。hsp90抑制剂格尔德霉素可减轻EtOH介导的慢性NO产生增加。

 

结论:

这些结果表明,长期的EtOH暴露通过依赖PI3K的eNOS基因转录上调和通过增加eNOS与hsp90之间的相互作用来增加eNOS蛋白水平,从而增加了内皮NO的产生。这些发现阐明了慢性EtOH刺激调节血管内皮功能的机制,并提出了研究和干预EtOH诱导的肺损伤敏感性改变的新目标。

乙醇的代谢和影响:一氧化氮及其相互作用。ncbi授权代理

邓XS 1,Deitrich RA。 ncbi专业代理

作者信息  ncbi北京代理

抽象  ncbi代理

酒精饮料中的乙醇(EtOH)被许多人消耗,其消除主要是通过氧化。一氧化氮(NO)在乙醇中的作用很重要,因为一氧化氮是哺乳动物中最重要的生物学因素之一。从L-精氨酸不断地内源性形成NO。EtOH暴露的剂量和时间以及细胞类型是影响EtOH对NO产生影响的主要因素。急性或慢性EtOH摄入都会影响可诱导的NO合酶(iNOS)活性。然而,似乎EtOH通过抑制不同细胞中的iNOS来抑制诱导型NO的产生。另一方面,很明显,急性的低剂量EtOH会增加NO的释放和内皮NOS(eNOS)的表达,并增加内皮介导的血管舒张作用,而高剂量会损害内皮功能。EtOH选择性影响不同脑细胞中神经元NOS(nNOS)的活性,这可能与各种行为相互作用有关。因此,EtOH和NO极有可能相互反应。EtOH对NO生成和NOS活性的影响可能对细胞或器官功能的EtOH修饰很重要。经常发现亚硝基化合物(亚硝酸烷基酯)是相互作用的产物,这可能是EtOH代谢的次要途径之一。NO也抑制EtOH代谢酶。此外,NO参与EtOH诱导的肝损伤,并在怀孕期间暴露于EtOH期间对胎儿发育有作用。这些影响的潜在机制仅被部分理解。因此,提出了当前关于EtOH与NO相互作用的讨论。ncbi全国代理

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